Tango-Tiger

Wenn Plasmolifting verwendet ein Verfahren zur Trennung von Vollplasma, ähnlich wie bei der Durchführung von Standard-Laboruntersuchungen. Herkömmliche Zentrifugen und Reagenzgläser werden verwendet. Daher werden bei der Herstellung von Autoplasma die Zellhüllen der Blutzellen zerstört, und das Ergebnis ist Plasma, eine Suspension von Zellfragmenten und eine kleine Anzahl von erhaltenen Zellen. Die therapeutische Wirkung von Plazmolifting hängt von der Anzahl der gespeicherten Thrombozyten ab. Es wird angenommen, dass die hohe Konzentration von Thrombozyten in der Injektionsstelle wird durch die Erhöhung der Menge an injizierbaren Plasma erreicht, so dass die Konzentration von Thrombozyten in der Injektionsstelle ist größer als im zirkulierenden Blut. Auch Plazmoliftinga-Technologie bietet keine Aktivierung von Thrombozyten.
Hauptmerkmale und Vorteile der Plasmolifting PRP Röhrchen
Autologisches Blutplasma, angereichert mit thrombozytären Wachstumsfaktoren (PRP)
Die PRP-Technik ist pathogenetisch begründet, da es die erhöhte Konzentration von Thrombozyten ist und nicht die Menge des injizierten Plasmas die regenerativen Fähigkeiten des Körpers auslöst. Bei der PRP-Therapie wird das Autoplasma durch die Anwendung von Technologien der «weichen» Zentrifugierung in speziellen Röhrchen in Form einer Sanduhr mit Thrombozyten angereichert.
Abhängig von der biochemischen Struktur, die durch verschiedene Techniken und Geräte erhalten wird, gibt es PRP-Produkte verschiedener Art:
1) PRP (Platelet Rich Plasma) - Suspension;
2) PRG (Platelet Rich Gel) - Thrombozyten-angereichertes Gel (aktivierte Suspension, in der Fibrinogen in Form von schwach vernetzten Fasern in Fibrin umgewandelt wird);
3) PRF (Platelet Rich Fibrin) - Thrombozyten-angereichertes Plasma-Fibrin in Form eines vernetzten Fibrinnetzes mit hoher Dichte;
4) PRFM (Platelet Rich Fibrin Matrix) — ist eine dreidimensionale Fibrinmatrix mit hoher Dichte und dem Grad der Polymerisation von Fibrin durch Anreicherung von Plasma nicht nur Thrombozyten, sondern auch Fibrinogen, gefolgt von der Aktivierung von Thrombozyten. In diesem Fall erfolgt die Trennung der Zellkomponenten ohne die Verwendung von Antikoagulantien.
Die Dichte der Medikamente (PRG, PRF) hängt von dem Gehalt an Fibrinogen in ihnen während der Thrombozytenkonzentration und biochemische? die Strukturen des resultierenden Fibrins. Die Bildung des Fibrinnetzes erfolgt als Folge der Aktivierung von Thrombin Fibrinogen, dessen Konzentration in Abhängigkeit von der Erhaltungsmethode stark variiert. Das faserige Protein Fibrin fungiert als temporäre Matrix, die Unterstützung bei der Wundheilung bietet. Diese Matrix fördert die Filtration und Proliferation von Zellen, dh die Konvergenz der Ränder der Wunde und ihre Heilung.